Gén v mozgovej amygdale pôsobí ako „molekulárna brzda“, ktorá zmierňuje pocity úzkosti. Vedci by sa ním mohli inšpirovať pri vývoji novej, efektívnejšej liečby úzkostných porúch.
Medzinárodný tím vedcov identifikoval gén v mozgu, ktorý je zodpovedný za symptómy úzkosti. Ukázalo sa, že modifikácia tohto génu môže úzkosť zmenšiť, čo by mohlo pomôcť s vývojom nového lieku na úzkostné poruchy. Štúdia britských univerzít v Bristole a Exeteri bola zverejnená minulý mesiac v odbornom periodiku Nature Communications.
Vedci vo výskume využili zvieracie modely. Zamerali sa na skupinu molekúl, známych ako miRNA, ktorá sa nachádza v ľudskom mozgu. Ich úlohou je regulovať viaceré cieľové proteíny, ktoré riadia bunkové procesy v amygdale – „primitívnej“ časti mozgu, ktorá reguluje emócie ako hnev, smútok, radosť, strach či úzkosť.
Vedci vedeli, že molekuly miRNA majú dôležitú úlohu pri regulovaní úzkosti, ale ich konkrétne molekulárne a bunkové mechanizmy boli do značnej miery neznáme – až doteraz.
Objavili novú dráhu v amygdale
Výskumníci postupovali tak, že laboratórnu myš najskôr podrobili stresujúcej situácii. Následne skúmali jej mozog a všimli si, že pod stresom sa v amygdale zvýši jeden typ molekuly s názvom miR483-5p. Ten potom potlačil iný gén, Pgap2, ktorý zase riadi zmeny neurónov v mozgu a správanie spojené s úzkosťou.
Ukázalo sa, že miR-483-5p pôsobí ako „molekulárna brzda“, ktorá kompenzuje zmeny amygdaly vyvolané stresom a zmierňuje pocity úzkosti. Vedci tak objavili úplne novú dráhu amygdaly miR483-5p/Pgap2, prostredníctvom ktorej mozog reguluje svoju reakciu na stres. Podľa nich predstavuje táto nová dráha „obrovský potenciál pri vývoji efektívnej liečby“.
Výsledky ukázali, že by mohlo ísť o „prvý odrazový mostík k objavu nových, účinnejších liekov na úzkostné poruchy, ktoré by fungovali tak, že by túto dráhu ešte viac posilnili“.
Psychoterapia je stále najlepšia liečba
Nejaká forma úzkostných porúch trápi aspoň raz za život jedného zo štyroch ľudí. Spustiť ich môže neprimeraný stres, ale aj nepriaznivá kombinácia genetických a environmentálnych faktorov.
„Mozog má prirodzenú schopnosť prispôsobiť sa nízkym úrovniam stresu. Avšak, ťažké alebo dlhotrvajúce traumatické zážitky môžu tieto ochranné mechanizmy prekonať, čo vedie k rozvoju patologických stavov, akým je depresia alebo úzkosť,“ cituje portál Neuroscience News hlavnú autorku štúdie Valentinu Mosienko.
Ťažká psychická trauma môže spustiť genetické, biochemické a morfologické zmeny v neurónoch v amygdale, čo vedie k nástupu úzkostných porúch vrátane záchvatov paniky a posttraumatickej stresovej poruchy.
Na liečbu úzkostných porúch sa v súčasnosti preferuje kombinácia kognitívno-behaviorálnej terapie, úpravy životného štýlu a liekov, ktoré sa však považujú len za krátkodobé riešenie určené na potlačenie symptómov. Výskumy ukázali, že psychoterapia je v liečbe úzkosti efektívnejšia ako užívanie antidepresív či anxiolytík.
